贝尔麻痹

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高压氧治疗面神经麻痹,还您ldquo [复制链接]

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周围性面神经麻痹在临床中属多发病。其传统药物治疗包括血管扩张剂、神经营养剂、维生素及糖皮质激素等,配合针灸、理疗及物理疗法等也可取得一定疗效,但仍有20%左右的患者遗留下不同程度的后遗症,疗效不够理想。近年来运用高压氧综合治疗该疾病逐渐成为一种趋势。

面神经为混合神经,运动神经支配面部表情肌,感觉神经传导舌前2/3味觉。面神经在骨性通道面神经管内前行,在膝状神经节近端发出侧支岩浅大神经到蝶腭神经节;在远端发出小侧支到镫骨肌(镫骨肌支),并加入鼓索;最后由茎乳孔出颅,通过腮腺分为5个分支个支配面部表情肌、茎突乳突肌及二腹肌后腹等。

01PART周围性面神经麻痹的表现及病因

周围性面神经麻痹主要表现为患侧额纹消失、鼻唇沟变浅,眼睑不能闭合,不能皱额、鼓腮、蹙眉,示齿时口角被牵向健侧等下运动神经元瘫痪模式,为面神经部分或完全的损害。引起该病的原因较多,目前的研究归纳起来主要包括急性的特发性面神经麻痹及机械损伤后所致的迟发性面神经麻痹两大类。

1.1特发性面神经麻痹

又称面神经炎、贝尔氏麻痹(Bell麻痹)等。该病通常急性起病,是导致周围性面瘫最常见的病因。该病发病时可伴面部轻微疼痛及麻木感,部分病例可能是由膝状神经节处疱疹病毒再活跃引起。若伴有听觉过敏,耳后部剧烈疼痛及鼓膜、外耳道疱疹,则称为亨特综合征(Huntsyndrome)。面神经炎的具体病因尚不明确,其常见诱因如受凉刺激、病毒感染(如带状疱疹)、自主神经功能紊乱、免疫功能障碍和局部缺血等。

另外,因面神经下行在狭窄的面神经管内,血供较差,若受寒刺激等易引起茎乳孔内局部血管痉挛致面神经供血不足而水肿,影响神经冲动的传导。水肿后的面神经影响了静脉和淋巴液的回流,又进一步压迫面神经。研究得出血粘滞度高、血流缓慢、微循环障碍是面瘫的主要病理改变,可造成神经水肿和脱髓鞘,严重者可有轴突变性,病情一般在1周内达到高峰。

1.2迟发性面神经麻痹

一般为机械损伤如手术或者外伤后所致,后者在临床上更多见,也是导致周围性面瘫的一种常见原因,可出现早发型或迟发型面瘫。早发型者,伤后立即出现面肌瘫痪,尤以哭、笑时更为明显,患眼常有暴露性角膜炎。

迟发型者一般在颅脑损伤后的第3-7天出现。因面神经的运动纤维出脑后经内耳孔入颞骨岩部,再由茎乳孔出颅,行程较长,若面部直接受损或在桥小脑角、尤其颞骨及乳突处发生颅脑损伤,则常会伴发迟发性面瘫发生。外伤后细小的出血、脑脊液漏流入狭窄的面神经管,在管内形成血肿、积液,并逐渐增大压迫面神经,最终导致面神经缺血、水肿,发生功能麻痹。

02PART高压氧治疗面神经麻痹的疗效

2.1高压氧治疗急性面神经麻痹

早期的抗病毒及短期激素治疗不可缺少。目前研究均发现在传统疗法的基础上配合高压氧治疗面瘫,能有效缩短恢复时间,发病后治疗越早,效果越好,且无严重不良反应。

2.2高压氧治疗迟发性面神经麻痹

近年来研究者对高压氧治疗迟发性面瘫进行了较多的探讨,同样认为伤后面神经麻痹症状一旦出现,早期行高压氧治疗可明显改善预后。

03PART05高压氧治疗面神经麻痹的机理

高压氧对周围性面瘫的治疗作用可能通过以下机理实现:

首先,高压氧可提高Na-K泵活性、增加ATP含量,使有氧代谢增强,促进受损神经的轴突再生和髓鞘修复。

其次,高压下,血浆中物理溶解氧含量增加,氧分压增高,可加速改善因面神经营养血管受压、痉挛或破裂导致的神经组织缺血缺氧状态。

再次,因面神经的运动纤维对机械压力升高非常敏感,高压氧可使血管平滑肌收缩、血管床缩小,故可减轻神经充血水肿,进而减轻对神经组织的压迫程度,避免被长时间压迫的神经水肿加重而形成的恶性循环。

最后,高压氧可促进胶原纤维形成和血管纤维母细胞分裂,进而使血管内皮细胞再生,加速形成侧支循环,改善微循环,使缺血缺氧的神经组织得以修复。

此外,面神经损伤后,其效应器官(如肌肉和运动终板)因缺乏面神经的营养和支持将发生萎缩而丧失功能。高压氧在促进面神经修复的同时也促进效应器官的恢复,并加速面神经长入效应器,提早进入调整期,加快调整进程,避免因效应器官功能损害导致面神经功能无法表达。

另外,高压氧可抑制厌氧菌和病毒的生长繁殖,增加吞噬细胞功能,减轻可能由病毒感染等所致的面神经炎性水肿,加速清除病灶。

04PART面神经损伤的评估及预后

肌电图能客观反映肌肉本身的功能状态,能判断面神经损伤的程度及范围,并能指导治疗和判断预后,是目前面神经损伤最好的定性、定量检查方法。面神经运动潜伏期和M波波幅变化是较敏感的指标,最大用力收缩时募集电位情况是了解运动单位电位数目、面肌肌力恢复情况的重要指标,募集电位达到干扰相或混合干扰相则表明瘫痪面肌肌力基本恢复正常。运动单位电位电压的增加也是面肌肌力恢复的重要指标之一。

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